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酪氨酸激酶抑制剂是一种靶向抗癌药物，可以攻击特定类型的癌细胞并阻止它们增殖。尽管这些称为 TKI 的抑制剂在对抗某些癌症方面非常有用，但它们也会引起严重的炎症副作用，从而限制了它们的使用。日本的一个研究小组发现了导致这种炎症的潜在机制。

“这项研究揭示了 TKI 引起炎症的潜在机制，因此提供了克服炎症副作用所必需的分子基础，”药学研究生院健康化学实验室教授 Atsushi Matsuzawa 说。科学，东北大学。

该团队的研究结果发表在《免疫学杂志》上。

这些 TKI 是必不可少的抗癌药物。然而，TKIs 的使用经常引发体内炎症，例如肺部疾病间质性肺炎。从他们早期的研究中，该团队了解到一种名为吉非替尼 (GF) 的代表性 TKI 会引起肺部炎症。GF 是一种有用的抗癌药物，用于治疗某些乳腺癌、肺癌和其他癌症。它通过靶向表皮生长因子受体起作用。

当 GF 用于治疗癌症时，它还会通过 NLRP3炎症小体在患者的肺部引起炎症。NLRP3 炎症小体是人体免疫系统的一部分，在先天免疫中起着重要作用。但是当 NLRP3 炎症小体被不当激活时，它会导致多种炎症性疾病的发展。

直到现在，科学家们还没有完全理解为什么 NLRP3 炎症小体会被激活，但证据似乎指向线粒体功能障碍。当线粒体健康时，它们会像电池一样工作，在人体细胞中产生能量。当线粒体因疾病而无法正常工作时，就会发生线粒体功能障碍。

在他们早期的研究中，研究小组了解到，GF 通过线粒体损伤激活 NLRP3 炎症小体，导致患者出现间质性肺炎。然而，他们不了解 GF 如何引发线粒体损伤以及其他 TKI 是否也有这种机制。